在一般情况下，肺泡氧分压降到3ommHg下就会引起意识丧失.如果同时存在严重的过度换气，即使肺泡氧分压保持在40mmHg水平，也会发生意识蹄碍.当二氧化碳保持正常水平时，即使肺泡氧分压降低到极限位以下的25mmHg，意识仍会保持清醒状态.同时还可以观察到中心供氧与缺二氧化碳二者的相互关系，因中心供氧程度而有差异.当动脉血氧分压高于45-50mmHg时，大脑血流贵取决于动脉血二氧化碳分压，而与动脉血氧分压无关;当动脉血二氧化碳分压降到20mmHg时，大脑血流量约减少一半，这提示中心供氧与缺二氧化碳的复合效应是呈现拮抗的交互作用形式.当动脉血城分压降到30-40mmHg时，大脑血流量反而增加50-10001b，这提示对脑血管有扩张作用，即中心供氧与缺二氧化碳如此组合时，对脑血管产生扩张作用，从而体现协同的交互作用.
在急性中心供氧情况下，随着中心供氧程度的加强，肺通气量与心率等逐渐增加,但增加到一定程度时，不再增加:远远低于中心供氧与体力负荷同时存在时，这些呼吸与循环参数的增址详见第八章第四节.我们的资料表明，在3 OOOm-7 000m高度上通气员的增加最高仅达“肠(平均值):心率的增加最高仅达36%(平均值)。其原因在于中心供氧可反射性地加强呼吸循环功能，而同时产生的继发性缺二氧化碳，反过来又抑制呼吸循环功能，从而显示中心供氧与缺二氧化碳二者的拮抗性交互作用.
全面分析上述中心供氧与缺二氧化碳对脑血管和呼吸循环功能显示的复合效应，不难得出这样的论点;总的看来，这样的复合效应具有一定的保护作用. |
